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血栓“风暴”让新冠治疗变得更复杂 研究揭示这种致命并发症背后的谜题

近期不少与血管、血栓、血凝相关的新冠感染症状引发重视,而一些研讨也开端找出这些丧命的新冠肺炎并发症背面的机制。

紫色的皮疹、腿肿、导管阻塞和猝死……大大小小的血块都是新冠肺炎的常见并发症,研讨人员才刚刚开端弄清原因。

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数周以来,关于这种疾病在整个身体中的影响的报导层出不穷,其间许多病例都是由血凝块引起的。世界各地的医师都留意到许多与血栓相关的症状:细微的有被称为“新冠病毒脚趾”(COVID toes)的脚部良性皮肤病变,严峻的包含了要挟到生命的脑中风和血管阻塞。

在纽约哥伦比亚大学担任了4年心脏病学研讨员的Behnood Bikdeli说:“这就像是血块的风暴。”

感染和效果更显着

任何患有严峻疾病的人都有构成血块的危险,可是那些住院的新冠肺炎患者身上,好像感染和呈现症状的危险更高。新冠病毒对其感染患者的促凝血效果,好像更为显着。

布朗大学沃伦·阿尔伯特医学院肺病重症监护和睡觉医学科主任米切尔·列维着重说,血栓现象“或许是在曩昔这一两个月里呈现的最重要的工作”。

我国医师首要发出了警报。本年3月,我国心脏病专家主张美国心脏病学会(American College of Cardiology)留意血栓,并标明某些血液检测显现血栓危险上升,或许会提示哪些患者处于最危险的状况。其他陈述显现血块会呈现在全身遍地。

而荷兰和法国的独立研讨发现,在重症新冠患者中,有20%-30%都呈现了血凝块,并且是或许丧命的肺动脉阻塞。当腿部深静脉的血块凝聚并游走到肺部时,一般会发作这种状况。

荷兰研讨人员在4月10日的Thrombosis Research上的陈述中说,他们发现,在重症监护中的感染冠状病毒的184名患者中,约有三分之一的患者呈现了与血栓相关的并发症,或许是肺部或腿部的血栓,乃至与血栓导致的中风或心脏病发作相同严峻。

研讨人员Marrazzo说,肺部血块一般是因为腿部的大血块(深静脉血栓)决裂而进入肺部。病毒促进血凝块并不稀有,例如——艾滋病毒可以促进患者的凝血。可是为什么当下盛行的新冠病毒或许会促进血液凝聚,至今仍有争议。

据他们估测,病毒以某种办法损坏人体细胞,然后促进凝血。他们留意到新冠患者的D-二聚体(一种由血块发作的小蛋白片段)水平升高。

科学家们给出了不少合理的假设来解说这种现象,并且他们才刚刚开端展开旨在取得体系见地的研讨。可是跟着逝世人数的上升,他们也力争上游地测验一些血凝块按捺药物。

构成“两层冲击”,对各器官均有影响

血凝块——这种细胞和蛋白质的果冻状团块,是人体止血的机制。而一些研讨人员现已将不正常的凝血,视为新冠肺炎的一项要害功用特征。可是,科学家的困惑不仅仅它们的存在,还有——它们的呈现办法。

都柏林皇家外科医学院爱尔兰血管生物学中心主任詹姆斯·奥多内尔(James O’Donnell)标明:“关于一系列症状表征的许多工作都不同寻常。”

医师调查到,一些患有严峻的新冠肺炎的患者,他们的肺和其他首要器官会呈现血块。“在因肾衰竭需求透析的新冠肺炎患者中,他们的导尿管每一秒都在凝聚。”

耶鲁大学的医学院副教授玛格丽特·皮萨尼标明,这些或许便是导致那些本来好像状况良好的患者状况忽然恶化,并发展为严峻的血氧缺少的原因。

许多医院现已在测验防备性剂量的血液稀释剂来避免血栓的构成。但关于测验哪种药物,什么剂量是安全的——这些药物或许导致危险的出血——以及何时开端医治,存在着巨大的争议。

血液稀释剂不能可靠地避免和缓解新冠患者呈现血凝——在这样的状况下,乃至一些年轻人也因脑部阻塞而死于中风。并且,在医院中,许多人的D-二聚体蛋白质片段的含量急剧上升,这种蛋白质片段恰恰是在血块溶解后发作的。高水平的D-二聚体好像是感染冠状病毒住院患者逝世率的有力猜测目标。

研讨人员还调查到了人体最小血管中的细小凝块。纽约市威尔康奈尔大学血液学家杰弗里·劳伦斯(Jeffrey Laurence)和他的搭档查看了三个感染了新冠病毒的人的肺和皮肤样本,发现毛细血管被血凝块阻塞了。其他小组,包含由O'Donnell领导的小组,也陈述了相似的发现。

“这不是您所期望的仅仅患有严峻感染的人。” 这或许有助于解说为什么某些人的血氧读数极低,以及为什么机械通气一般杯水车薪。James O’Donnell称,这是一种“两层冲击”:肺炎会使液体或脓液阻塞肺部细小的囊,而微凝块会约束氧化的血液流畅地经过肺部。

更让人忧虑的是,溶栓药物还或许有副效果。宣布在《生理学谈论》(Physiological Reviews)杂志上的另一项最新研讨指出,血浆纤溶酶(一种分化血块的要害酶)水平现已很高的人,往往新冠感染有更严峻的倾向。纤溶酶好像有助于这种新式冠状病毒与人类细胞结合,这意味着运用溶栓药物医治新冠肺炎或许会拔苗助长,增强患者的感染。

研讨显现,假如不及时医治,大面积的动脉肺血栓会给心脏构成难以承受的压力,然后导致心脏骤停。血栓还或许会在身体的其他部位构成,并有或许损坏重要器官,包含心脏、肾脏、肝脏、肠和其他安排。

病毒感染的潜在影响机制

为什么发作上面说到的这种凝聚仍然是一个谜。一种或许性是新冠病毒直接进犯衬在血管内的内皮细胞。

内皮细胞带有与病毒进入肺细胞相同的ACE2受体。并且有依据标明内皮细胞会被感染:瑞士苏黎世大学医院和马萨诸塞州波士顿妇女医院的研讨人员在肾脏安排内部的内皮细胞中,均调查到了新冠病毒的存在。

渥太华大学心脏研讨所首席科学官Peter Liu则指出,在健康个别中,血管是“十分润滑的面料管道”。这种血管内壁基底可有用阻挠凝块构成。可是病毒感染会损坏这些细胞,促进它们搅动触发该进程的蛋白质。

病毒对免疫体系的影响也或许影响凝血。在某些人中,新冠肺炎促进免疫细胞开释很多的化学信号,然后加重炎症,这与各种途径的凝血和凝聚有关。

病毒好像激活了补体体系(complement system),后者是一种引发凝血的防御机制。劳伦斯(Laurence)的研讨小组发现,新冠感染者的肺和皮肤安排中狭隘的小血管中充满了补体蛋白。

加拿大不列颠哥伦比亚大学血液学研讨方案(the Hematology Research Program)主任Agnes Lee说,所有这些体系(补体,炎症,凝血)都是彼此相关的。 “在某些新冠患者中,所有这些体系都归于超级驱动器。”

Agnes Lee弥补说,或许还有其他一些要素并非新冠肺炎所特有。患有该病的人一般在住院期间有许多凝血危险要素。他们或许是老年人,或许肥壮超重,并且或许患有高血压或糖尿病。他们呈现高烧,是因为他们病得很重,或许现已被病毒操控住了。也有或许是,他们有凝血的遗传倾向,或许正在服用添加危险的药物。她说:“这就像一场完美的风暴。”

即便研讨人员渐渐开端弄清楚新冠患者中的凝聚状况如何,他们仍在尽力测验旨在防备和消除血凝块的新疗法。

血液稀释药物是重症监护病房患者的规范医治办法,新冠肺炎患者也不破例。可是剂量问题是一个剧烈的争辩。“现在的问题是,你应该采纳多活跃的行动?”纽约市Beth Israel Deaconess医学中心体内稳态和血栓构成部分负责人罗伯特·弗劳曼哈夫特(Robert Flaumenhaft)提出了这个疑问。

纽约市西奈山医学院的研讨人员则陈述说,承受机械通气的院患者承受血液稀释剂的逝世率要低于未承受过血液稀释剂医治的患者。可是研讨小组无法扫除调查成果的其他解说,并且这些药物的高剂量会带来危险。

在纽约市的哥伦比亚大学,研讨人员正在展开一项临床实验,以比较在新冠重症患者中防备血液凝聚剂的规范剂量与较高剂量的血液稀释剂。方案在加拿大和瑞士进行相似的实验。

Beth Israel Deaconess医学中心的科学家现已开端进行一项临床实验,以评价一种更强壮的凝块损坏药物,称为“安排纤溶酶原激活剂”(tPA)。与稀释剂比较,这种药物更有用,但严峻出血的危险更高。

科学家期望这些实验和其他实验可以供给必要的数据,以协助医师做出困难的医治决议计划。Agnes Lee对“反响医学”的发作量感到忧虑。她说:“人们正在改动医治办法,以呼应当地和个人经历。”“但咱们有必要记住最首要的首要是不要构成损伤”。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

参阅来历:https://www.nature.com/articles/d41586-020-01403-8

https://medicalxpress.com/news/2020-04-tiny-blood-clots-covid-lethal.html

https://medicalxpress.com/news/2020-04-doctor-gambles-clot-busting-drug-virus.html

https://fortune.com/2020/05/05/blood-clots-covid19-symptom/

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