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巧妙!新抗癌药伪装成病毒“感染”癌细胞,让肿瘤彻底暴露从而精准打击

细胞

一种新的抗癌药物通过仿照病毒“感染”癌细胞,协助免疫系统炸毁肿瘤。

这种名为BO-112的药物正在进行人体试验,它仿照了双链RNA分子的结构。双链RNA分子是在一些病毒中发现的一种遗传物质。病毒在感染时将它们的RNA注入细胞,但细胞可以运用特定的受体辨认这种病毒RNA,并在病毒进犯时调用免疫系统进行干涉。

BO-112利用了这种细胞防护机制——一旦打针到肿瘤内部,这种药物就会协助唤醒体内免疫系统进犯癌症。为了逃避免疫系统的进犯,癌细胞一般会把自己假装起来,一起也会中止向身体宣布它们所在方位的信号。可是当打针BO-112后,肿瘤就会露出自己的方位,宣布免疫系统可以辨认的风险信号。

该药物由加利福尼亚大学放射肿瘤学助理教授Anusha Kalbasi博士研制,他称这种药物在小鼠和少数人体身上进行了试验,它可以协助增强旨在提高免疫系统的现有癌症医治办法的作用。

换句话说,一旦BO-112提醒了肿瘤的方位,其他医治办法可以更容易地进犯肿瘤。Kalbasi说:“我的确以为BO-112的力气在于它可以使其他免疫疗法发挥最大效益。”

在10月14日宣布在《科学转化医学》杂志上的一项新研讨中,Kalbasi和他的搭档们在小鼠模型中测试了BO-112。 在同一天宣布的另一项临床试验中,有44名人类患者接受了BO-112打针。 前期成果表明,BO-112可以使难以医治的肿瘤易受免疫医治,但研讨小组现在需求承认这些成果在较大的人群中依然有用。

让癌细胞完全露出方位,唤醒免疫系统进犯

癌症免疫疗法是通过增强人体对肿瘤的免疫防护来作业的,可是癌细胞运用各种办法来反抗这些进犯。

例如,依据一项声明,一种名为“过继性T细胞疗法”(adoptive T cell therapy)的免疫疗法,触及提取患者的免疫细胞,对它进行润饰以更好地辨认特定肿瘤,然后将其从头植入体内。

这些T细胞通过扫描肿瘤外表的特定分子--即抗原--来检测肿瘤,可是因为特别的基因骤变,一些肿瘤可以减缓或中止这些抗原的发生,或许阻挠它们呈现在细胞外表,使T细胞无法有用检测到它们。

从理论上讲,逼迫此类肿瘤在其外表上树立并呈上抗原将使其可以被T细胞检测到。 Kalbasi和他的搭档在几项小鼠研讨中测试了这个主意。

他们首要对小鼠肿瘤细胞进行了改造,使其骤变可以削减其外表抗原的数量。在试验室研讨中,T细胞无法检测到骤变的肿瘤细胞。

可是,当研讨小组在肿瘤中翻开名为NLRC5的基因时,这些细胞发生了抗原。激活该基因使T细胞可以检测到肿瘤细胞,使肿瘤易于进犯。在老鼠身上进行的试验发现,相同的战略也起了作用;但是,要使相同的办法在人类身上发挥作用,科学家需求以某种方法敞开患者肿瘤细胞中的NLRC5基因。

为了更实践地完成相同的成果,研讨小组转向了BO-112。与NLRC5相似,该药物使癌细胞发生抗原;这种药物并未翻开某个特定的基因,相反,它诱使肿瘤做出反响,相似于被病毒感染了相同。

在没有打针BO-112的情况下,试验小鼠的肿瘤不会屈服于过继性T细胞疗法,因为T细胞在一开端就不能发现肿瘤。但是,在打针后,T细胞医治忽然起作用了。Kalbasi教授说:“当咱们运用BO-112后,肿瘤要么缩小,要么在一段时间内中止成长。”

人体内肿瘤中止成长

为了探求B0-112在人类患者身上是否像在老鼠身上相同见效,研讨人员在Highlight Therapeutics制药公司的资助下进行了一项小型临床试验。陈述称,虽然44名参与者中有3人呈现了严峻的反响,包含肺部炎症和血小板水平明显下降,但大多数患者的医治作用都不错。

在44名患者中,28名没有呈现这些副作用的患者接受了B0-112打针,一起也接受了现有的免疫医治药物nivolumab和pembrolizumab。在临床试验中,BO-112使肿瘤对这两种药物愈加灵敏;通过8到12周的医治,10名转移性癌症患者病况安稳,这意味着他们的肿瘤中止成长,而别的3名患者的肿瘤实践上开端缩小。

这就是说,“因为初次人体临床试验的首要方针是安全性,所以患者的数量太少,无法对反响得出正式定论,”作者写道。但是,他们指出,这些前期的成果提示BO-112可能是一种有用的战略,可以消除对免疫疗法有耐药性的肿瘤。

【编译/前瞻经济学人APP资讯组】

参考资料:https://www.livescience.com/cancer-drug-impersonates-virus.html

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